Cinq découvertes récentes sur l’arthrose

Symbolbild Arthrose Einsichten

1. L’usure des articulations, une conception dépassée

L’arthrose est habituellement considérée comme une usure des articulations. On souffrirait d’arthrose lorsque le cartilage de l’articulation s’use, frotte et s’abrase en raison d’une sursollicitation ou d’une sollicitation mécanique inadaptée. On considère ainsi que l’usure du cartilage entraîne la prolifération et la déformation du tissu osseux, l’inflammation de l’articulation et le développement des douleurs liées à l’arthrose.  

Cette théorie de l’usure fait apparaître la formation et les caractéristiques de l’arthrose comme très simples. Elle est largement admise. Mais est-elle pour autant exacte?  

La recherche actuelle sur l’arthrose indique clairement que non. L’usure comme modèle d’interprétation est obsolète. [1] Certains utilisent le terme d’usure seulement entre guillemets, comme pour se distancer d’une terrible simplification. [2]  

D’autres utilisent la voie rhétorique pour se protéger, à l’instar de Thomas Pap, chercheur en arthrose à l’Institut pour la médecine musculosquelettique expérimentale de l’Université de Münster. T. Pap expose ses arguments en utilisant une analogie à la démence. Tout comme on n’est pas plus susceptible de souffrir de la maladie d’Alzheimer parce qu’on pense trop, on ne souffre pas d’arthrose parce qu’on se dépense beaucoup et qu’on sollicite ses articulations. Ni le cerveau ni les articulations ne s’useraient en étant utilisés. [3]  

Est-il possible que des générations de rhumatologues aient mal interprété l’arthrose? C’est difficile à croire. Les signes d’usure sur les articulations sont indéniables. Les preuves d’usure par frottement du cartilage existent, les traces d’abrasion du cartilage sont visibles. Cependant, les arguments se multiplient pour suggérer que les partisans de la théorie classique de l’usure simplifient trop le phénomène de l’arthrose en le réduisant à une mécanique grossière et en manquant d’explications à cet égard: le signe d’un changement de paradigme qui s’imposait depuis longtemps.

[1] «Osteoarthritis is often thought of as a degenerative condition, but does not arise just because of gradual wear and tear.» («On perçoit souvent l’arthrose comme une maladie dégénérative, mais elle n’apparaît pas simplement en raison d’une usure progressive.») Rannou, François: «Pathophysiology of osteoarthritis», in: Atlas of Osteoarthritis, published in partnership with the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases (ESCEO), 2e édition. Londres: Springer Healthcare; 2018, p. 34-51, cf. p. 36.

[2] «Notre compréhension des processus physiopathologiques menant à l’arthrose s’est profondément modifiée. D’une maladie ‹d’usure›, consécutive à l’abrasion d’un cartilage considéré comme un matériau inerte, nous sommes passés à une maladie dégénérative multi-tissulaire, mettant en jeu des mécanismes cellulaires, enzymatiques et inflammatoires complexes.» Selam, Jérémie: «De l’arthrose aux arthroses: une nouvelle vision physiopathologique. L’arthrose est une vraie maladie métabolique», in: De l’arthrose aux arthroses. Les colloques de L’Institut Servier. Paris: Springer Science; 2016, p. 18-27, cf. p. 25. 

[3] La journaliste Sigrun Damas cite le Prof. Thomas Pap ainsi: «Personne ne dirait que le cerveau s’use parce qu’on pense trop. Pourtant, pour les articulations, tout le monde dit qu’avec l’âge, le cartilage s’use inévitablement. Ce n’est pas si simple. NDR: Forscher wollen die Arthrose von innen heilen. Consultable sous le lien suivant. – «Le cerveau ne s’use pas. Et de la même façon, le cartilage ne s’use pas parce qu’on utilise beaucoup l’articulation.» WDR: Arthrose ist mehr als Verschleiss. Lien.

2. Inexactitudes de la théorie de l’usure

L’usure suit une logique linéaire. Les éléments permanents d’usure s’accumulent comme les gouttes qui creusent la pierre. Mais la réalité est toute autre. Les arthroses présentent des évolutions changeantes et non linéaires. Elles se développent par poussées et de manière imprévisible. Les manuels décrivent quatre phases classiques pour l’évolution de la maladie:  

  • Arthrose muette (sans symptômes)
  • Arthrose manifeste (raideurs matinales, douleurs de fatigue, douleurs à l’effort)
  • Arthrose activée (inflammations)
  • Arthrose décompensée (douleurs permanentes)

Dans les faits, les arthroses évoluent cependant de manière très différente d’un individu à l’autre. Même après une phase d’aggravation sévère des symptômes, une arthrose peut se calmer complètement.

Pneus

La vision selon laquelle une articulation s’use de manière irréversible et irréparable est également inexacte. Le monde de la technique nous amène à penser qu’une articulation humaine s’use comme le bras préhenseur mobilisé des millions de fois d’un robot, comme le roulement d’un châssis ou comme le profil d’un pneu après un certain nombre de kilomètres parcourus.

Or le corps humain n’est pas une machine, mais un système biologique dont les tissus sont en principe capables de se renouveler. Lorsque les circonstances le permettent, le cartilage atteint par l’arthrose peut se régénérer. [4]

Dans certains cas, il peut être difficile de créer des conditions favorables. Mais lorsqu’elles existent, la régénération du cartilage se met en place. Sinon, les thérapies modernes telles que la greffe de cartilage [5] ou la distraction articulaire [6] n’auraient aucun sens.  

Dans les analogies entre l’Homme et la machine, la fine couche cartilagineuse apparaît comme un point faible de l’appareil locomoteur. Pourtant, la biologie montre qu’il n’en est rien. Dans le cartilage articulaire, l’évolution n’a pas créé une pièce d’usure, mais plutôt un chef-d’œuvre. Le cartilage de l’articulation est à la fois rigide, élastique et quasiment sans frottement. Aucun matériau industriel ne saurait réunir ces trois caractéristiques de manière comparable. Le coefficient de frottement cartilage sur cartilage n’est que de 0,02 à 0,002, soit une valeur extrêmement faible par rapport aux coefficients de frottement de l’acier sur l’acier (0,6), du laiton sur l’acier (0,3) ou du Téflon sur l’acier (0,2). [7]  

On explique souvent cette absence de frottement par le fait que le liquide articulaire (la synovie) lubrifie le cartilage. Pourtant, il existe une autre explication reposant sur l’importante teneur en eau du cartilage. D’après cette hypothèse, la surface de ce dernier est littéralement gorgée d’eau. La sollicitation de l’articulation repousse l’eau du cartilage, formant ainsi un film liquide sur lequel les deux surfaces cartilagineuses glissent sans se toucher. [8]

En cas d’arthrose, que se passe-t-il au niveau cellulaire et moléculaire? Les conceptions modernes de la physiopathologie de l’arthrose envisagent un scénario complexe avec d’une part des processus destructeurs et d’autre part des processus productifs, compensatoires et réparateurs. Le Prof. Vladimir Martinek évoque ainsi un drame en trois actes: [9]  

  1. Tout d’abord, la matrice cartilagineuse se brise et endommage le réseau de collagène. (La matrice est composée d’eau et d’un réseau de macromolécules qui donnent au cartilage sa forme et ses propriétés, dont le collagène et de nombreuses autres.)
  2. Les cellules cartilagineuses (chondrocytes) réagissent à ces dommages avec une production de matrice et de collagène pouvant être multipliée par cinq. Ce deuxième stade s’étale sur plusieurs années. Les cellules cartilagineuses prolifèrent dans la confusion et forment des amas cellulaires. Dans le même temps, le réseau de collagène est déstabilisé.
  3. Enfin, les cellules cartilagineuses lâchent. Le tissu cartilagineux diminue et disparaît, avec des réactions en conséquence dans les os qui se trouvent en dessous.

Ce que la théorie de l’usure réduit à un simple phénomène d’usure se révèle au niveau cellulaire comme un processus complexe et dramatique dans lequel les processus dégénératifs prennent le dessus sur les processus régénératifs, avec la perte des tissus cartilagineux comme conséquence. [10]

[4] Le Dr Lukas Wildi écrit ainsi: «On estime depuis longtemps que la perte de cartilage, l’une des caractéristiques principales de l’arthrose, est irrémédiable. Toutefois, les nouvelles comme les anciennes approches thérapeutiques montrent de plus en plus que le cartilage peut se régénérer de manière durable et fonctionnelle dans l’articulation touchée par l’arthrose lorsque des conditions optimales le permettent.» Wildi, Lukas: «Grundlegendes zu Arthroseschmerzen», in: Der informierte Arzt. 2016, p. 29-31, cf. p. 30.  

[5] La greffe de cartilage fonctionne en cas d’atteinte cartilagineuse limitée dans l’articulation du genou. On prélève une petite quantité de tissu cartilagineux qu’on fait se multiplier en laboratoire. Après six semaines, le tissu ainsi créé peut être injecté dans la zone atteinte pour se développer avec le reste de tissu cartilagineux.  

[6] La distraction articulaire est une forme thérapeutique développée aux Pays-Bas. Des fixateurs externes écartent l’articulation du genou pour faire de la place à la régénération cartilagineuse. Les médecins des Pays-Bas ont ainsi pu présenter des résultats très prometteurs.  

[7] Martinek, Vladimir: «Anatomie und Pathophysiologie des hyalinen Knorpels», in: Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin. 2003;54(6):166-70, cf. p. 166/167.  

[8] Filler TJ, Peuker ET. Morphologie und Funktion der Gelenke. Management der Arthrose. Innovative Therapiekonzepte. 1re édition Cologne: Deutscher Ärzteverlag ; 2010, p. 5-20. Les auteurs écrivent aux pages 15-16: «Le secret du faible frottement des surfaces articulaires en mouvement tient au fait qu’elles ne se touchent jamais. Les surfaces cartilagineuses exsudent une certaine quantité d’eau du cartilage surhydraté au niveau des surfaces de contact. La décompression permet de ramener à nouveau en grande partie ce liquide de manière osmotique dans le cartilage. Le film de liquide entre les deux surfaces cartilagineuses de l’articulation vient donc du cartilage.»  

[9] Martinek, Vladimir: «Anatomie und Pathophysiologie des hyalinen Knorpels», in: Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin. 2003;54(6):166-70, cf. p. 166/170. Si la publication commence à dater, les études plus récentes ne la contredisent pas pour autant, mais affinent le scénario.

[10] «L’arthrose ne constitue pas une entité pathologique isolée; elle peut être définie comme un trouble provoqué par le déséquilibre entre la dégradation et la synthèse au sein du cartilage articulaire et de l’os sous-chondral. Il ne faut donc pas la percevoir comme un processus purement dégénératif, mais plutôt comme un processus réparatif qui échoue.» Leeb, Burkhard: «Arthrose der grossen Gelenke». Exposé donné à l’occasion de la formation continue de la chambre autrichienne des pharmaciens organisée le 09.03.2006 à Saalfelden. 

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3. Base inflammatoire d’une arthrose

Les chercheurs en arthrose soupçonnent que l’arthrose résulte au départ d’inflammations légères chroniques de bas grade (low-grade inflammations) et indiquent que l’arthrose aurait une base inflammatoire (inflammatory underpinnings). Le principal responsable de ces inflammations légères serait le système immunitaire inné tandis que les inflammations de grade élevé d’une arthrite seraient dues au système immunitaire acquis (spécifique, adaptatif). [11]  

Il s’agit d’un nouveau raisonnement. On envisage habituellement les inflammations de l’arthrose comme la conséquence ou l’effet secondaire de la dégradation du cartilage, à l’instar de la synovite qui intervient fréquemment. On pense aussi aux poussées inflammatoires périodiques qui surviennent dans les stades avancés de l’arthrose, dans les phases dites d’arthrose «activée».  

Comme si elle l’avait pressenti depuis des siècles, la médecine anglophone évoque l’arthrose sous le terme d’osteoarthritis (abréviation: OA), avec la désinence -itis pour «inflammation». [12] Toutefois, on ne compte pas l’arthrose parmi les affections rhumatismales inflammatoires.  

Les chercheurs espèrent pouvoir développer des traitements médicamenteux pour enrayer les phénomènes inflammatoires légers de bas grade d’une arthrose. On ne connaît cependant que peu d’éléments sur ces inflammations ainsi que sur leur rapport au stress mécanique et on ignore si elles le précèdent ou le suivent. [13]

[11] «The inflammation in OA is distinct from that in rheumatoid arthritis and other autoimmune diseases: it is chronic, comparatively low-grade, and mediated primarily by the innate immune system.» («L’inflammation de l’arthrose se distingue de celle d’une polyarthrite rhumatoïde ou d’autres maladies auto-immunes: elle est chronique, relativement de bas grade et transmise principalement par le système immunitaire inné.») Robinson WH, Lepus CM, Wang Q, Raghu H, Mao R, Lindstrom TM, Sokolove J. Low-grade inflammation as a key mediator of the pathogenesis of osteoarthritis. Nat Rev Rheumatol. 2016 Oct;12(10)580-592, cf. abstract. Consultable sous le lien suivant.

[12] Le terme français d’ostéoarthrite, calqué de l’anglais, est fréquemment employé comme synonyme d’arthrose.  

[13] Du reste, les médecines traditionnelles pensent depuis longtemps que des processus inflammatoires sont à l’origine de l’arthrose. Ainsi, le Dr Hanspeter Braun écrit dans son introduction à la médecine traditionnelle chinoise: «Il n’existe aucune maladie pour laquelle le système immunitaire ne commet pas d’‹erreur›. C’est non seulement le cas pour les maladies inflammatoires, mais aussi de manière générale. L’arthrose aussi (...) découle de mécanismes immunitaires.» Braun, Hanspeter und Madörin, Bernhard: Wärme, Schärfe und Gesundheit. Ein Gespräch zwischen Arzt und Patienten als Einführung in die Traditionelle Chinesische Medizin. 1re édition. Berne: éditions Simowa; 2009, cf. p. 14, ainsi que l’énumération p. 82.

4. Questions ouvertes

Pourquoi tant de personnes souffrent-elles d’arthrose et pourquoi les cas se multiplient-ils? Quelles sont les circonstances et les causes à l’origine de l’arthrose et comment se développe-t-elle à ses débuts?  

Les questions de la cause (étiologie) et de la manifestation (pathogenèse) embarrassent les rhumatologues, dans les cas où on ne peut pas attribuer une arthrose à un autre problème de santé ou à une autre maladie, à un événement comme un accident, une blessure de sport ou une opération, à une déformation des articulations, à une malposition innée ou acquise (comme les jambes en X ou en O) ou à une autre malformation.  

Pendant que de nombreuses arthroses apparaissent ainsi comme des maladies secondaires, les arthroses primaires [14] constituent toujours une énigme. On part généralement d’un processus de formation multifactoriel, c’est-à-dire d’un ensemble de facteurs causaux, d’éléments déclencheurs et d’incidences. Actuellement, personne n’est en mesure d’éclaircir cet ensemble de causes.

Chondrocytes

Le tissu cartilagineux ne facilite toutefois pas non plus la tâche aux chercheurs en biologie cellulaire et en immunologie. Les cellules cartilagineuses (chondrocytes) sont difficilement accessibles et ne peuvent être isolées qu’au prix d’importants efforts pour être multipliées en laboratoire. On les retrouve dans les différentes couches du cartilage articulaire dans des arrangements très variables et elles se distinguent par leur métabolisme. On sait que les cellules cartilagineuses sont des cellules très différenciées qui produisent les fibres élastiques et de collagène ainsi que la matrice extracellulaire. On ignore toutefois si elles représentent un même type cellulaire (hypothèse communément admise) ou différents sous-types. [15]

[14] Les trois arthroses les plus fréquentes comptent parmi les arthroses primaires: l’arthrose du genou, l’arthrose de la hanche et l’arthrose touchant les articulations distales et intermédiaires des doigts. L’arthrose de l’articulation de la base du pouce (rhizarthrose) ainsi que l’arthrose de la colonne cervicale, de la colonne lombaire et de l’articulation basale du gros orteil constituent les autres arthroses primaires.

[15] Centre allemand de recherche en rhumatologie (DRFZ, Deutsches Rheuma-Forschungszentrum): Pitzer-Labor Arthroseforschung. Neue Impulse für eine biologische Regeneration von Arthrose-Gelenken.

5. L’âge et l’arthrose: un lien qui ne doit pas être une fatalité

Plus vous vieillissez, plus vous avez de risques d’être atteint d’arthrose. L’arthrose primaire est de toute évidence une maladie associée à l’âge. Cela ne signifie pas pour autant qu’elle est causée par l’âge. Le fait qu’un problème de santé survienne avec l’âge ne doit en aucun cas impliquer qu’il apparaît en raison de l’âge. [16] D’après toutes les connaissances actuelles sur l’arthrose primaire, on ne doit pas faire de la simultanéité entre l’âge et l’arthrose un rapport de cause à effet.  

Même à un âge avancé, le cartilage articulaire peut conserver sa forme stable et résister à d’importantes charges de pression et de traction. Certes, le nombre de cellules cartilagineuses baisse au cours de la vie. Leur métabolisme diminue. Elles deviennent moins sensibles aux facteurs de croissance. Elles produisent des protéoglycanes plus petits. Ces derniers sont des protéines assurant la liaison chimique et mécanique de l’eau. Ainsi, la teneur en eau du cartilage articulaire diminue avec l’âge tandis que la concentration des déchets métaboliques augmente. Il s’agit toutefois là de processus de vieillissement tout à fait normaux qui se distinguent considérablement de la chorégraphie complexe d’une arthrose. [17]  

Couple âgé dans le parc

Une arthrose n’est ni un élément du processus de vieillissement normal, ni l’expression de son caractère anticipé. L’âge seul ne provoque et ne déclenche pas l’arthrose. [18]

Ces perspectives de la recherche actuelle sur l’arthrose sont encourageantes. Elles dépassent le fatalisme de la théorie classique de l’usure selon laquelle les articulations s’useraient inexorablement.

L’arthrose ne revêt pas un caractère inéluctable. Même avec l’âge, il est judicieux de se prémunir de l’arthrose par une hygiène de vie saine, une activité physique régulière et une alimentation riche en nutriments.

[16] Roland Liebscher-Bracht, chercheur indépendant sur la douleur, attire l’attention sur ce point: «D’après notre expérience, la médecine conventionnelle et la naturopathie admettent régulièrement des hypothèses erronées du fait que des états qui surviennent en même temps (simultanément) sont interprétés comme dépendant l’un de l’autre sur le plan causal.» Liebscher-Bracht, Roland und Bracht, Petra: Die Arthroselüge. Warum die meisten Menschen völlig umsonst leiden – und was Sie dagegen tun können. 1re édition. Munich: éditions Goldmann; 2017, cf. p. 35.  

[17] «Comme c’est le cas pour chaque autre tissu, le cartilage hyalin présente aussi au fil du temps des changements morphologiques et fonctionnels qui se distinguent toutefois considérablement d’états pathologiques.» Martinek, Vladimir: «Anatomie und Pathophysiologie des hyalinen Knorpels», in: Deutsche Zeitschrift für Sportmedizin. 2003;54(6):166-70, cf. p. 169.

[18] «While ageing per se is not viewed as the initiating factor for the development of osteoarthritis, age-related changes within the chondrocyte, such as cellular senescence and a reduced responsiveness to growth factors, as well as external factors such as the accumulation of advanced glycation end products and oxidative stress, may combine to disrupt cartilage homeostasis (…). These changes make the cartilage matrix more vulnerable to damage and lead to the onset of osteoarthritis (…).» («Alors que l’âge per se n’est pas considéré comme l’élément déclencheur du développement d’une arthrose, les changements liés à l’âge dans les chondrocytes, tels que le vieillissement cellulaire et la sensibilité réduite aux facteurs de croissance, ainsi que des facteurs externes comme l’accumulation de produits terminaux de glycation avancée et le stress oxydatif conduisent ensemble à la perturbation de l’hémostase du cartilage. Ces changements rendent la matrice cartilagineuse plus sujette aux dommages et entraînent l’apparition d’une arthrose.») Rannou, François: «Pathophysiology of osteoarthritis», in: Atlas of Osteoarthritis, published in partnership with the European Society for Clinical and Economic Aspects of Osteoporosis, Osteoarthritis and Musculoskeletal Diseases (ESCEO), 2e édition. Londres: Springer Healthcare; 2018, p. 34-51, cf. p. 46.

Revue: Dr méd. Lukas Wildi, hôpital cantonal de Winterthour
Publication: 27 août 2018

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