La goutte

Qu’est-ce que la goutte ? Quels sont les bons gestes à adopter lors d’une crise ? Que peut-on faire sur le long terme pour lutter contre les douleurs et l’inflammation ? Approfondissez vos connaissances sur les causes, les symptômes, le traitement et l’entraide en cas de goutte.

Qu’est-ce que la goutte ?

La goutte est une maladie qui provoque d’intenses douleurs articulaires. Dans la majorité des cas, elle est due à un problème rénal empêchant la bonne élimination de l’acide urique, ce qui augmente sa concentration dans le sang. L’acide urique forme de minuscules cristaux qui s’accumulent alors dans l’organisme. On distingue trois formes de goutte, selon l’emplacement desdits cristaux :

La goutte articulaire : cette forme prend généralement naissance dans une seule articulation. Une crise inflammatoire aiguë soudaine fait gonfler l’articulation et occasionne des douleurs intenses. Après une phase sans symptômes plus ou moins longue, la crise se répète, dans la même articulation ou ailleurs. Petit à petit, une maladie articulaire chronique s’installe.

La goutte qui affecte les organes : la goutte peut aussi se manifester dans les organes internes comme le cœur, l’intestin et surtout les reins. La goutte rénale se caractérise par des calculs rénaux d’acide urique se formant à partir des dépôts de cristaux.

La goutte tophacée : hors des organes et des articulations, les cristaux d’acide urique peuvent aussi évoluer en nodosités goutteuses, les tophi. On les trouve dans les parties molles et le tissu conjonctif, comme le pavillon de l’oreille ou le coude.

Terminologie

Le terme latin qui correspond à l’acide urique est acidum uricum ou urica. On emploie aussi, bien que plus rarement, le terme « arthrite urique » pour faire référence à la goutte.

Classification

  • On classe la goutte parmi les maladies métaboliques, car elle perturbe le métabolisme de l’acide urique. Le terme de « maladie métabolique » est générique ; il englobe différentes pathologies, généralement non rhumatismales.
  • Même si sa forme articulaire aiguë atteint souvent une seule articulation, la goutte est une maladie systémique (comme la majorité des maladies métaboliques), car elle a des répercussions sur l’ensemble de l’organisme.
  • La goutte articulaire fait également partie des arthropathies et des arthrites cristallines. En rhumatologie, on regroupe sous cette appellation les maladies articulaires et les inflammations articulaires associées à l’accumulation de cristaux. Elles constituent un sous-groupe de formes inflammatoires de rhumatismes

Un peu d’histoire

La goutte et la compréhension que l’on en a ont déjà une longue histoire ; on la trouve mentionnée jusque dans l’Antiquité.1

Goutte et style de vie

La plus ancienne description médicale de la goutte date d’Hippocrate, qui a fondé une école de médecine à Kos, île de l’est de la mer Egée, en 400 av. J.-C. Il associait la goutte à un style de vie malsain, la surnommant « l’arthrite des riches ». Elle est d’ailleurs toujours considérée comme la maladie de l’opulence. A l’époque, la goutte était un mal dont souffraient principalement les hommes qui s’accordaient des mets copieux et buvaient sans retenue, comme en témoignent les nombreuses illustrations et caricatures réalisées au fil des siècles.

Gicht Cruikshank Introduction of the Gout
Goutte due à une vie de luxe : représentation de George Cruikshank (1818) © Wikimedia Commons / British Museum

La goutte et l’hyperuricémie

Les médecins ont longtemps cherché à expliquer les causes de la goutte. Arétée de Cappadoce (un médecin grec qui a vécu sous le règne de l’empereur Hadrien) considérait qu’un poison présent dans le sang était à l’origine de la goutte. Il a fallu attendre le XIXe siècle pour qu’un médecin anglais, Alfred Baring Garrod, découvre que l’acide urique était en cause, et qu’il le détecte dans le sang des personnes atteintes de goutte. Depuis, la médecine considère que la goutte et l’hyperuricémie (un taux élevé d’acide urique dans le sang) sont étroitement liées.

Les plantes médicinales pour traiter la goutte

Gicht Colchicum autumnale Wikimedia Commons
© Wikimedia Commons / Stefan.Iefnar

A la fin de l’Antiquité, on traitait déjà les crises de goutte par la colchicine, une substance tirée du colchique d’automne (Colchicum autumnale). Les travaux du médecin byzantin Alexandre de Tralles, datant de 600 av. J.-C., sont les premiers à documenter son emploi. Cette tradition s’est ensuite perdue jusqu’à ce qu’on redécouvre cette plante médicinale au XVIIe siècle. La colchicine fait aujourd’hui toujours partie des médicaments antigoutteux.

Epoque

Evénement marquant

400 av. J.-C.

Hippocrate fournit la première description clinique de la goutte.

100

Arétée de Cappadoce postule qu’un poison présent dans le sang est à l’origine de la goutte.

200

Galien fournit la première description clinique des nodosités goutteuses.

600

Alexandre de Tralles conseille de traiter la goutte avec de la colchicine.

1200

Première mention du terme « goutte » (« gote » à l’époque).

1679

Antoni van Leeuwenhock découvre la structure cristalline des nodosités goutteuses lorsqu’il en examine un échantillon au microscope.

1683

Thomas Sydenham détermine que la goutte est une forme d’arthrite à part entière.

1797

William Hyde Wollaston décrit les cristaux d’acide urique.

1859

Alfred Barring Garrod démontre qu’il existe un lien entre la goutte et l’hyperuricémie.

1963

Découverte de l’allopurinol.

Prévalence

En Suisse, environ 2% de la population adulte est atteinte de goutte, ce qui représente 146 000 personnes. Le nombre de cas a augmenté ces dernières années et, selon les estimations, cette tendance se maintiendra à l’avenir.

La goutte chez l’homme

Les hommes sont plus souvent concernés que les femmes ; ils représentent entre 75 et 95% des cas. Chez les hommes de plus de 40 ans, la goutte est la maladie articulaire inflammatoire la plus fréquente. Elle affecte 8% des hommes à partir de 65 ans, c’est-à-dire 70 000 hommes âgés en Suisse.

La goutte chez la femme

Les hormones sexuelles féminines favorisent l’élimination de l’acide urique et exercent un effet anti-inflammatoire. Les femmes aux taux d’œstrogènes élevés et les femmes préménopausées sont donc rarement atteintes de goutte. Chez les femmes, la goutte est la plupart du temps la conséquence de régimes draconiens.

Lorsque l’apport calorique baisse sous une certaine limite pendant plus de trois jours, le corps active un mécanisme de survie et couvre lui-même ses besoins énergétiques en puisant dans les muscles. Les purines ainsi libérées vont rapidement faire augmenter la production d’acide urique. En parallèle, les processus métaboliques ralentissent lorsqu’on jeûne. D’autres facteurs entravent aussi l’élimination d’acide urique. Lorsque ces conditions particulières sont réunies, les femmes dont le taux d’œstrogènes est élevé peuvent aussi être atteintes de goutte.

Causes

La goutte est due à une réaction inflammatoire causée par l’accumulation de cristaux d’acide urique. Au début, des macrophages appartenant au système immunitaire inné absorbent les cristaux d’acide urique et tentent de les dégrader en faisant appel à des enzymes spécifiques. Ce faisant, ils libèrent un complexe protéique nommé inflammasome (NLRP3). Celui-ci active à son tour des interleukines pro-inflammatoires (des messagers du système immunitaire), en particulier l’interleukine-1β.2

D’autres messagers et cellules immunitaires entrent en jeu sous l’influence des interleukines. Petit à petit, ces processus inflammatoires acidifient l’articulation atteinte. La limite de solubilité de l’acide urique baisse, de sorte que les nouveaux cristaux qui se forment durant les crises de goutte alimentent l’inflammation.

Tous ces facteurs accélèrent le processus inflammatoire. Lorsque l’accumulation de cristaux cesse ou qu’une quantité suffisante est éliminée, la réaction diminue à nouveau. Les crises de goutte sont une sorte de « nettoyage » autolimité. Les symptômes disparaissent au bout de quelques heures, quelques jours, voire deux semaines tout au plus, même sans traitement médicamenteux.

La littérature spécialisée considère qu’une goutte aiguë est une réaction inflammatoire massive en action. Cette description objective correspond au ressenti des personnes concernées, qui se plaignent souvent de douleurs articulaires intolérables. Cette réaction inflammatoire n’a aucune caractéristique auto-immune. La goutte n’est donc pas une maladie auto-immune.

Quelles sont les causes de la goutte ?

Gicht Fluorescent uric acid
Les cristaux d’acide urique en forme d’aiguilles du liquide synovial, vus sous un microscope à lumière polarisée. © Wikimedia Commons/Bobjgalindo

Il est possible de prendre « en flagrant délit » les causes de la goutte au moment d’une crise. Il suffit pour cela d’insérer une aiguille creuse dans la capsule de l’articulation atteinte, d’aspirer une petite quantité de liquide synovial et de l’examiner sous un microscope à lumière polarisée, à la recherche de cristaux en forme d’aiguilles. Une goutte de liquide suffit. La présence de cristaux d’acide urique est une preuve solide. Il s’agit d’ailleurs du gold standard du diagnostic de la goutte.

L’acide urique est un produit de la métabolisation des purines. Les purines sont des composantes essentielles de l’ADN et de l’ARN. Elles stockent et transportent notre bagage génétique. On en retrouve dans toutes les cellules végétales, animales et humaines.

La majorité d’entre elles sont produites durant la digestion, lorsque le corps dégrade les cellules d’aliments d’origine végétale ou animale. Les purines proviennent aussi de la métabolisation des cellules de l’organisme. Certaines coenzymes intervenant dans le métabolisme de l’énergie sont une troisième source de purines, car leur dégradation en libère aussi.
Le foie et, dans une moindre mesure, l’intestin grêle, métabolisent toutes ces purines et les transforment en acide urique. Le corps humain en bonne santé produit environ 0,7 g d’acide urique par jour. Il s’en sert par exemple pour constituer des antioxydants ou pour stabiliser la tension artérielle. Il l’utilise avec parcimonie, puisque 90% de l’acide urique filtré par les reins est réacheminé dans l’organisme. L’acide urique est éliminé par l’urine et, dans une moindre mesure, par les selles.3

Qu’est-ce qui explique l’excédent d’acide urique ?

L’excédent d’acide urique est dû à une production trop importante lors de la métabolisation, ou à une élimination insuffisante par les reins. Ces deux mécanismes engendrent une élévation mesurable de la concentration d’acide urique dans le sang, nommée « hyperuricémie ».4

  • Parmi les causes d’hyperuricémie, on retrouve une alimentation riche en purines, des troubles congénitaux de la métabolisation des purines ou certaines maladies qui augmentent la production d’acide urique.
  • Une réduction de la capacité d’élimination de l’acide urique par les reins peut avoir des causes multiples : des facteurs génétiques, le style de vie, certains médicaments ou encore une intoxication au plomb.

Comment l’acide urique se cristallise-t-il ?

L’acide urique se cristallise ou retrouve sa forme liquide dans certaines conditions bien précises. Sa cristallisation est donc réversible.

L’hyperuricémie

On lit souvent que l’acide urique se cristallise à partir d’une concentration sanguine spécifique. Le seuil de saturation physiologique est de 6,8 mg/dl, mais l’acide urique ne se cristallise généralement pas là où on le mesure. Deux facteurs principaux empêchent la formation de cristaux dans la circulation sanguine : la température du sang et son pH légèrement basique (7,4). L’acide urique a plus facilement tendance à se cristalliser dans un milieu acide, dans des tissus plutôt froids, peu irrigués, et en l’absence de citrate ou de magnésium.

L’acidose (pH faible)

Comme évoqué ci-dessus, l’acide urique se cristallise dans un milieu acide – que ce soit l’urine ou le liquide synovial. Ces deux liquides s’acidifient pour plusieurs raisons : une inflammation, une déshydratation, une carence en nutriments ou une accumulation de produits de métabolisation, y compris l’acide urique (qui est un acide faible).

Des températures corporelles basses localisées

Les articulations – celles des jambes et des bras en particulier – sont nettement plus froides que les organes internes. Dans l’articulation du gros orteil, la température peut même varier de 10 degrés par rapport à la température de l’organisme. Or le froid favorise la cristallisation. Cela explique sans doute pourquoi cette articulation est si souvent la première atteinte en cas de crise de goutte. L’accumulation de cristaux d’acide urique sous forme de tophi dans le pavillon de l’oreille ou dans les doigts suit le même principe.

Des membres de votre famille sont atteints de goutte ? Votre grand-père, votre père, votre oncle ou vos tantes ? Si c’est le cas, votre famille a peut-être des prédispositions génétiques. En effet, diverses modifications génétiques entravent la capacité d’élimination de l’acide urique par les reins. Des défauts dans certaines enzymes qui augmentent la production d’acide urique lors de la métabolisation des purines sont plutôt rares.

Il existe des études d’association pangénomiques (genome-wide association studies, GWAS) à ce sujet. Elles consistent à comparer à grande échelle les données génétiques de personnes en bonne santé et de personnes malades pour identifier un marqueur spécifique et calculer la fréquence des loci dans le génome des personnes malades par rapport à celui des personnes saines. Un locus (pluriel : loci) est la position physique d’un gène sur l’ADN.

  • D’après une GWAS menée en 2019, on dénombre 183 loci associés au marqueur d’hyperuricémie. Ces résultats se rapportent au génome et aux taux d’acide urique de près d’un demi-million de personnes.5
  • En 2024, une GWAS plus vaste encore a identifié 277 loci. Pour ce faire, les chercheurs ont analysé les données de 2,6 millions de personnes, parmi lesquelles 120 000 personnes atteintes de goutte.6

Les GWAS montrent que la goutte est une maladie polygénique (déterminée par de nombreux gènes, ou loci). Ces associations ne sont cependant que des corrélations. Elles ne prouvent aucun lien de causalité, dans le sens où un groupe de variantes génétiques provoquerait une goutte. On ne peut donc pas en déduire une thérapie génique.

Des habitudes de vie qui favorisent la goutte

Depuis l’Antiquité, on a longtemps supposé que la goutte était due à des changements de vie, et surtout à une modification des habitudes alimentaires. Aujourd’hui, on sait qu’une surconsommation de purines, de sucres et surtout de fructose isolé augmente la production d’acide urique, alors que d’autres facteurs alimentaires inhibent son élimination. L’abus d’alcool est problématique dans les deux cas.

D’une part, l’alcool favorise la production d’acide urique. En effet, sa métabolisation produit des acétates. Or leur transformation nécessite de l’adénosine triphosphate, ou ATP (une source d’énergie), ainsi que d’autres produits qui interviennent dans la dégradation des purines.

D’autre part, l’alcool augmente la formation d’acide lactique (lactate) via divers mécanismes. Celui-ci est excrété par les reins comme l’acide urique, mais il est prioritaire. Ainsi, la surconsommation d’alcool limite la capacité des reins à éliminer l’acide urique.

La quantité d’acide urique accumulée dans l’organisme augmente avec la quantité de purines métabolisées ou provenant directement de l’alimentation. C’est la raison pour laquelle une alimentation riche en viandes et autres aliments contenant des purines élève le taux d’acide urique dans l’organisme. Par ailleurs, les régimes draconiens et les chimiothérapies augmentent brutalement le nombre de cellules dégradées, ce qui entraîne une surproduction de purines, et donc d’acide urique.

Le corps utilise également le fructose (le sucre dans les fruits) pour produire de l’acide urique, la source primaire étant le fructose isolé, et la source secondaire le sucre ordinaire (saccharose). La métabolisation du fructose par le foie est en effet un processus particulier qui dégrade de grandes quantités d’adénosine triphosphate (ATP) en adénosine monophosphate (AMP). L’AMP est ensuite métabolisée avec les purines et transformée en acide urique. La consommation de sodas est un exemple édifiant de l’effet du fructose sur la production d’acide urique. Un seul verre, et le taux sanguin mesurable d’acide urique augmente déjà rapidement.7

Le glucose et le fructose sont tous deux des sucres simples mais, contrairement au fructose, le glucose inhibe l’élimination d’acide urique. Le glucose passe directement dans le sang. Le pancréas libère l’hormone insuline dans la circulation sanguine pour protéger les cellules et les vaisseaux sanguins d’une hyperglycémie. Il redirige le glucose vers les cellules dans lesquelles les molécules de sucre servent au métabolisme énergétique ou au stockage du glycogène.

L’effet régulateur de l’insuline sur la glycémie n’influence certes pas directement le taux d’acide urique, mais une grande quantité d’insuline dans les reins a un effet négatif pour les protéines de transport qui participent à l’élimination de l’acide urique. Par conséquent, une alimentation riche en glucides et en sucre (pains, pâtes et gâteaux) augmente la glycémie, puis le taux d’insuline, tandis que ce dernier inhibe l’élimination de l’acide urique.8

Consommées en excès, les protéines peuvent limiter l’élimination de l’acide urique. Ici, c’est le principal produit de la métabolisation des protéines, l’urée, qui pose problème. A ne pas confondre avec l’acide urique ! Lorsqu’un excédent d’urée est dégradé, il fait concurrence aux voies d’élimination de l’acide urique dans les reins. Plus la quantité d’urée à éliminer est importante, moins les reins dégradent l’acide urique.

Le sel de cuisine (chlorure de sodium) n’a aucun effet direct sur la formation d’acide urique, mais les répercussions d’une alimentation trop riche en sel sur la tension artérielle, le métabolisme et les reins peuvent favoriser ou aggraver la goutte.

Le stress chronique figure aussi parmi les facteurs liés au mode de vie qui favorisent la goutte. D’une part, il augmente la dégradation cellulaire, ce qui libère plus de purines. D’autre part, les hormones du stress (le cortisol, la dopamine, la noradrénaline et l’adrénaline) inhibent l’élimination de l’acide urique.

Alors que l’activité physique ordinaire normalise le taux d’acide urique, le sport de compétition augmente la dégradation cellulaire et l’utilisation de l’ATP, et donc la production d’acide urique.

Certains adeptes de musculation apprécient les produits censés favoriser la prise de muscles comme les préparations ultraprotéinées ou la créatine. Or ces produits représentent une charge supplémentaire pour le métabolisme et, surtout, pour les reins. En effet, les reins doivent à la fois éliminer l’urée libérée par le métabolisme des protéines et l’acide urique produit avec le métabolisme des purines. Puisque l’urée est prioritaire, un apport excessif de protéines peut inhiber l’élimination de l’acide urique à tel point que l’excédent se cristallise. Les hommes jeunes, minces et sportifs ne sont donc pas nécessairement épargnés par la goutte.

Les médicaments qui favorisent la goutte

Les cytostatiques (des médicaments qui inhibent la croissance cellulaire) sont les principaux responsables de la libération d’acide urique. Ils détruisent de nombreuses tumeurs et autres cellules dans le cadre d’une chimiothérapie, ce qui produit une grande quantité de purines, à leur tour dégradées en acide urique. Certains cytostatiques entravent par ailleurs la fonction rénale. Les reins dégradent alors une quantité plus faible d’acide urique. On retrouve également ces deux effets en radiothérapie.

Les diurétiques (des médicaments qui stimulent la production d’urine) réduisent l’élimination de l’acide urique. Bien qu’ils favorisent l’élimination de l’eau et des électrolytes par les reins, ce n’est pas forcément le cas de l’acide urique. Au contraire, ils peuvent rediriger dans la circulation sanguine l’acide urique filtré du sang dans les tubules rénaux.

La cyclosporine A et le tacrolimus inhibent eux aussi l’élimination de l’acide urique. Ces deux médicaments ont été développés pour être employés lors de transplantations, mais ce sont aussi des traitements de fond des rhumatismes, et surtout des collagénoses et des vascularites.

A faible dose, l’acide acétylsalicylique (AAS) – mieux connu sous le nom d’Aspirine® – inhibe l’élimination de l’acide urique. A forte dose, il a l’effet inverse.

L’allopurinol et d’autres médicaments visant à diminuer le taux d’acide urique utilisés dans le traitement à long terme de la goutte provoquent parfois aussi des crises au début du traitement. En effet, ils réduisent la concentration d’acide urique dans le sang, ce qui augmente la capacité des vaisseaux sanguins à absorber l’acide urique. Une plus grande quantité d’acide urique passe alors dans le sang et y accroit sa concentration. L’effet disparaît dès que les accumulations d’acide urique dans les tissus ont été éliminées.

Quels facteurs augmentent le risque de goutte ?

Le sexe masculin, l’âge avancé et les facteurs génétiques sont des facteurs de risque invariables. Parmi les nombreux facteurs de risque modifiables, on retrouve :

  • l’hyperuricémie
  • le syndrome métabolique
  • les maladies rénales
  • la consommation d’alcool
  • une alimentation riche en sucre
  • une alimentation riche en purine
  • une surconsommation de protéines
  • les régimes extrêmes et les jeûnes
  • certains médicaments et traitements

Symptômes

Selon le manuel, on distingue quatre phases (ou stades) de goutte, dont certaines sont asymptomatiques.

Le stade 1 : l’hyperuricémie

L’hyperuricémie correspond à un taux élevé d’acide urique dans le sang (sérum), supérieur à 6,5 mg/dl. C’est un diagnostic de laboratoire ; elle est souvent détectée par hasard lors d’un examen sanguin. Ce n’est pas une maladie ; elle ne nécessite aucun traitement.

D’ailleurs, un homme sur trois sera concerné au cours de sa vie. L’hyperuricémie est très courante et n’entraîne pas nécessairement une goutte. Sur 100 personnes, seules 50 tomberont malades durant les 15 (!) années qui suivront.

Le stade 2 : la crise de goutte

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La première crise de goutte se produit souvent (mais pas obligatoirement) au bout de plusieurs années d’hyperuricémie. La plupart du temps, elle se manifeste dans une seule articulation. Elle est aiguë et fait très mal. Les zones atteintes sont très sensibles au toucher, même lorsqu’on ne fait que les effleurer. Le seul fait de poser une légère couverture dessus peut être trop douloureux.

L’articulation atteinte est souvent gonflée et chaude au toucher. La peau est rouge et tendue. Parfois, l’inflammation s’étend aux gaines tendineuses et aux bourses séreuses. Outre les douleurs, la crise de goutte peut aussi s’accompagner de signes de mal-être général comme de la fièvre, des nausées et des maux de tête.

Dans 60 à 90% des cas selon les sources, la première crise de goutte se produit dans l’articulation du gros orteil.

Les cinq articulations les plus sujettes à la goutte

  1. L’articulation du gros orteil
  2. La cheville/le tarse
  3. Le genou
  4. Le doigt
  5. Le poignet

Les articulations des autres orteils, de l’épaule, de la hanche et du coude sont plus rarement atteintes.

La plupart du temps, la première crise de goutte réveille sa victime tôt le matin. Un souper arrosé et riche en viande la veille est un déclencheur classique. Les infections, une diète extrême, certains médicaments et tout ce qui augmente la production d’acide urique ou entrave massivement son élimination sont autant d’autres déclencheurs possibles.

Le stade 3 : entre deux crises de goutte

En l’absence de traitement, les crises se répètent à intervalles irréguliers. Les symptômes peuvent gagner en fréquence, en intensité et en durée. Entre les crises, la goutte est asymptomatique.

Le stade 4 : la goutte chronique

La goutte devient chronique lorsqu’au moins deux crises se produisent par année, pendant une longue période, ou lorsque des inflammations articulaires sont présentes dans l’intervalle, sans provoquer de crise de goutte. Une goutte chronique peut déformer les articulations et détruire les os et le cartilage articulaire. C’est la raison pour laquelle la goutte de l’articulation du gros orteil s’accompagne souvent d’un hallux valgus, aussi communément appelé « oignon ». L’hallux valgus restreint les mouvements et est douloureux lorsque la personne bouge ou sollicite cette zone.

Des cristaux d’acide urique peuvent aussi s’accumuler hors de l’articulation et former des nodosités goutteuses, les tophi de goutte. On trouve surtout ces tophi dans les parties molles proches de l’articulation, comme les bourses séreuses ou les gaines tendineuses, mais aussi dans le tissu conjonctif, c’est-à-dire dans les tendons, les os et le cartilage. Des nodosités goutteuses à taches blanches sont bien visibles et palpables dans les oreilles, les coudes, les doigts ou les paupières. Elles sont gênantes, mais provoquent rarement des symptômes.

La goutte peut aussi se manifester dans les organes internes comme le cœur, l’intestin et surtout les reins. Les accumulations de cristaux forment alors des calculs rénaux qui réduisent la fonction rénale et, dans le pire des cas, mènent à une insuffisance rénale. Ces calculs d’acide urique se distinguent des calculs rénaux typiques contenant du calcium et de l’oxalate, sans lien avec la goutte.

La goutte rénale n’est d’ailleurs pas étroitement liée à la goutte articulaire chronique. Elle peut aussi se produire avant la première crise de goutte.

Maladies concomitantes

La goutte est rarement un problème de santé isolé. D’après les estimations, jusqu’à 75% des cas s’accompagnent d’un syndrome métabolique.

Le syndrome métabolique

Le syndrome métabolique a quatre composantes. Leurs noms varient parfois, mais elles forment le même tableau :

  • surpoids, obésité, excédent de graisse abdominale, circonférence abdominale accrue
  • hypertension
  • hyperlipidémie (cholestérol)
  • hyperglycémie, résistance à l’insuline, diabète de type 2

Il est important de considérer la goutte et le symptôme métabolique comme un tout, car ils s’influencent mutuellement et augmentent le risque de maladies cardiovasculaires.

La cirrhose graisseuse

La stéatohépatite non alcoolique (NASH, aussi nommée cirrhose graisseuse) est souvent associée au syndrome métabolique. En effet, la cirrhose graisseuse et la goutte ont des causes et des facteurs de risque communs, tels qu’une alimentation riche en sucre, une résistance à l’insuline, un surpoids et les inflammations correspondantes.9

Diagnostic

Les médecins diagnostiquent la goutte aiguë en répertoriant les antécédents médicaux des patients (l’anamnèse) et en effectuant un examen physique. Lorsque le tableau clinique est clair, on peut poser un diagnostic en se basant uniquement sur ces informations, grâce aux critères de classification se rapportant principalement aux crises de gouttes typiques.

Examens de laboratoire

Pour confirmer le diagnostic, on peut faire une ponction dans l’articulation atteinte, prélever une petite quantité de liquide synovial et l’examiner sous un microscope à lumière polarisée. Les cristaux d’acide urique en forme d’aiguilles (nommés cristaux d’urate monosodique ou cristaux d’urate dans le jargon médical) s’observent facilement. Lorsque la quantité de liquide est suffisante, on procède aussi à une analyse bactérienne pour vérifier qu’il s’agit bien d’une goutte, et non d’une arthrite infectieuse aiguë.

Imagerie

Lorsque les résultats des analyses de laboratoire soulèvent un doute, on les complète par des clichés d’imagerie. Les radiographies montrent par exemple une dégradation de la masse osseuse ou du cartilage. Ces lésions sont généralement présentes depuis longtemps ; elles témoignent de crises de gouttes récurrentes. Les nodosités goutteuses (tophi) et les accumulations d’urate sur la surface du cartilage s’observent facilement sur une échographie ou un scanner spectral en double énergie (DECT).

Et l’hyperuricémie ?

On associe souvent l’hyperuricémie à la goutte, et l’une est parfois le premier stade de l’autre, mais attention, une hyperuricémie isolée ne suffit pas pour poser un diagnostic de goutte ! Une concentration élevée d’acide urique mesurée dans le sang (sérum) ne signifie rien à elle seule. Pendant une crise de goutte, le taux sérique d’acide urique peut même être normal, voire plus bas que le seuil de référence.10

Traitement et autogestion

Une crise de goutte demande une action immédiate. Il faut réduire rapidement l’inflammation et faire disparaître les symptômes. La goutte chronique, en revanche, requiert un traitement à long terme.

Que faire en cas de crise de goutte ?

  1. Traitez par le froid : refroidissez l’articulation avec une compresse froide ou un pain de glace, mais pas de manière trop intensive. Ne posez pas la glace directement sur la peau, car elle refroidirait beaucoup trop les tissus.
  2. Mettez l’articulation au repos : essayez de la ménager et de ne pas la solliciter. Le repos peut aider à atténuer les symptômes.
  3. Prenez des analgésiques : l’ibuprofène, le diclofénac et d’autres médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) diminuent les douleurs et l’inflammation. Si vous les utilisez sur une courte durée, le risque pour l’estomac ou le système cardiovasculaire est faible. Attention : évitez les médicaments à base d’acide acétylsalicylique (AAS, Aspirine®).
  4. Hydratez-vous : buvez suffisamment d’eau pour soutenir la fonction rénale.
  5. Consultez : adressez-vous à un médecin pour recevoir un traitement médicamenteux adapté à votre situation.

Le traitement aigu de la goutte

Les traitements classiques de la goutte sont la cortisone, les AINS et la colchicine (une substance active d’origine végétale). On les prend par voie orale. Seule la cortisone est aussi injectée directement dans l’articulation gonflée, selon le cas.

La colchicine provoque parfois de graves troubles gastro-intestinaux. Elle ne doit donc pas être administrée en cas de problèmes de foie ou d’insuffisance rénale avancée.

Une nouvelle méthode thérapeutique consiste à employer des médicaments biologiques. Ceux-ci bloquent l’activation des interleukines-1β et -18, intervenant de manière ciblée dans le mécanisme inflammatoire principal de la goutte. Ils sont uniquement disponibles sous forme d’injections ou de perfusions.

Le traitement par anti-IL-1 est envisageable lorsque les substances classiques n’agissent pas suffisamment ou ne peuvent être employées, en cas d’insuffisance rénale sévère par exemple. Il est très efficace, mais on connaît moins bien ses répercussions sur le long terme qu’avec les traitements classiques.

Quand les crises de goutte sont un effet secondaire

Vous avez une crise de goutte alors que vous avez commencé à traiter votre hyperuricémie ? C’est normal. N’arrêtez pas votre traitement pour autant. Les crises de goutte font partie des effets secondaires initiaux associés à la réduction de l’hyperuricémie sur le long terme. Vous devrez malheureusement les endurer si vous choisissez ce traitement. On peut vous donner un AINS ou de la colchicine pour les prévenir.

Remarque importante

La prise de médicaments contre la goutte ne veut pas dire renoncer aux autres mesures, bien au contraire. Refroidir l’articulation, la mettre au repos et la surélever, le cas échéant, et boire suffisamment d’eau soutiennent le traitement aigu médicamenteux.

Comment traite-t-on la goutte sur le long terme ?

Le traitement à long terme de la goutte vise à réduire durablement le taux d’acide urique mesurable dans le sang. Il a pour but de diminuer le risque de crises de goutte, d’éviter que la goutte ne devienne chronique ou bien de la gérer lorsqu’elle l’est déjà. Il s’agit donc de maîtriser les symptômes et d’améliorer la qualité de vie.

Par conséquent, le traitement à long terme de la goutte est considéré comme un traitement de fond. Celui-ci prend deux formes combinables : une adaptation de l’alimentation et un traitement médicamenteux pour faire baisser l’acide urique.

Changer son alimentation pour abaisser le taux d’acide urique

En cas de goutte, le changement d’alimentation est bénéfique pour l’ensemble du métabolisme. Une telle démarche permet non seulement de diminuer le taux d’acide urique, mais aussi de normaliser le métabolisme des graisses et du sucre. Mieux s’alimenter, bouger plus au quotidien et faire plus de sport régulièrement contribuent à la diminution du surpoids et à la baisse de l’hypertension artérielle. On traite ainsi les quatre composantes du syndrome métabolique. La perte de poids doit être lente, car les régimes draconiens peuvent faire grimper les taux d’acide urique.

Le Web regorge de tableaux d’aliments variés indiquant la teneur en purine pour 100 g, et parfois aussi la quantité d’acide urique qu’ils produisent. Ces tableaux sont certes informatifs, mais ne vous contentez pas d’opter pour des aliments faibles en purine. La limitation de la consommation d’alcool est tout aussi importante. En principe, on recommande une alimentation équilibrée semblable au régime méditerranéen, c’est-à-dire pauvre en viande, ou ovo-lacto-végétarienne (sans viande ni produits de la mer, mais avec des œufs et des produits laitiers).

En grande quantité, l’alcool inhibe l’élimination de l’acide urique, augmente sa production et favorise sa cristallisation. La modération est donc de mise pour l’alcool. Les hommes devraient s’en tenir à deux verres de vin par jour au maximum, et les femmes à un verre au maximum. Evitez les spiritueux comme l’eau-de-vie, les liqueurs, le gin, le whisky, etc. On déconseille aussi la bière – pas à cause de l’alcool, mais parce qu’elle contient des purines (y compris la bière sans alcool).

En Suisse, la principale source de purine de l’alimentation moyenne est la viande de poulet, de bœuf, de porc et de veau. Lorsque vous mangez beaucoup de viande, vous apportez une grande quantité de purine à votre métabolisme. Il produit alors de l’acide urique sans avoir la capacité d’éliminer le surplus déjà présent.

En nutrition, la diminution de la consommation de viande, de saucisses et charcuteries, de bouillon de viande et de gelée de viande est la recommandation numéro un en cas de goutte. Renoncez complètement aux abats comme le foie, le cœur ou les reins, car ces organes sont particulièrement riches en purines. Habituez-vous à manger de petites portions de viande de moins de 100 g par jour, et adoptez une alimentation végétarienne pendant les crises de goutte aiguës.

On conseille souvent aux personnes atteintes de goutte de manger moins de poisson et de fruits de mer. En effet, les poissons gras comme le saumon, le thon, le maquereau, le hareng ou la sardine contiennent une quantité moyenne à élevée de purine. En revanche, ils sont source d’omégas-3 bons pour la santé et ils ont un effet préventif sur la goutte. La consommation de poisson et de fruits de mer est donc possible.

Notons aussi que la préparation de la viande a une influence. Il est recommandé de la faire mijoter ou de la cuire à basse température, car cela réduit la purine. La cuisson à haute température, comme au barbecue, est déconseillée.

Autre recommandation importante : évitez les sodas contenant du fructose et buvez moins de jus de fruits sucrés. Leur teneur élevée en fructose surcharge le foie et augmente son taux d’acide urique. Un excès de fructose favorise aussi la formation de tissu adipeux dans le foie et l’abdomen, ce qui mène ensuite à des troubles du métabolisme, une résistance à l’insuline et un diabète de type 2.

Les édulcorants comme le sorbitol et le xylitol ont un effet semblable au fructose, mais leurs répercussions sur le taux d’acide urique n’ont pas encore été démontrées. Le fructose des fruits que vous consommez en quantités normales ne pose aucun problème.

En excès, le fructose augmente directement la production d’acide urique tandis que le glucose inhibe indirectement son élimination (via l’insuline). Le sucre n’est pas la seule source de glucose. La plupart des glucides sont faits de glucose.

Ainsi, de nombreuses personnes présentent des taux élevés d’insuline et d’acide urique dus à une alimentation riche en sucre et en glucides. Les personnes atteintes de goutte ont donc tout intérêt à modérer leur consommation de pain, de pâtes, de gâteaux, de biscuits, de muesli, de barres de céréales et de chocolat et autres sucreries.

Perdez l’habitude de manger des plats très salés. Le sel peut entraver l’élimination de l’acide urique, augmenter la tension artérielle et aggraver tous les symptômes de la goutte.

Veillez à privilégier les légumes au quotidien. Ne renoncez pas aux produits végétaux à forte teneur en purines listés dans les tableaux en ligne comme les légumineuses (les pois, les haricots et les lentilles), les asperges, les épinards, le chou et les champignons. En réalité, des études montrent que les bienfaits d’une alimentation à base de plantes riche en protéines surpassent les effets des purines.

Comme accompagnement, privilégiez le riz ou les pommes de terre, pauvres en purines.

Les produits laitiers sont aussi recommandés. Le beurre, la crème, le kéfir, le fromage cottage, le yoghourt nature et le séré ne contiennent pas de purines. L’augmentation de l’apport en produits laitiers, au détriment de la viande, est une stratégie bien documentée dans le traitement de la goutte.11

Buvez assez d’eau, car la déshydratation fait partie des facteurs de risque de la goutte. On recommande au moins 2 litres d’eau ou de tisane non sucrée par jour. Faites par exemple infuser les plantes médicinales énumérées ci-dessous. Le café est censé améliorer le métabolisme des purines. Il aide aussi à éviter une résistance à l’insuline.

Les traitements médicamenteux qui abaissent le taux d’acide urique

On recommande d’avoir recours à un traitement médicamenteux lorsque les changements apportés à l’alimentation et l’activité physique accrue ne sont pas suffisants, surtout si les crises de goutte sont fréquentes (plus de deux par année), et lorsque tous les signes d’une goutte avancée (nodosités goutteuses, lésions articulaires, goutte rénale) et d’autres facteurs de risque sont présents.

Ce type de traitement se fait sur le long terme, sous surveillance médicale. Il vise à atteindre un certain taux sérique d’acide urique et demande une prise de médicaments quotidienne. De nouveaux symptômes de goutte peuvent apparaître si le traitement n’est pas suivi rigoureusement, ou s’il est interrompu.

Selon les directives thérapeutiques, on emploie en priorité un inhibiteur de la xanthine oxydase. Il abaisse le taux d’acide urique en inhibant l’enzyme xanthine oxydase, ce qui interrompt le métabolisme des purines avant qu’il ne produise de l’acide urique.

L’allopurinol est un inhibiteur classique de la xanthine oxydase. Il reste le traitement de première intention pour abaisser le taux d’acide urique. On le prend tous les jours. Le traitement commence à une dose faible que l’on peut augmenter progressivement jusqu’à 900 mg par jour au maximum.

L’allopurinol est autorisé en Suisse depuis 1970. Il est généralement bien toléré. Les effets secondaires les plus fréquents associés à ce médicament sont des troubles gastro-intestinaux (diarrhées, vomissements et nausées), ainsi que des crises de goutte au début du traitement. Dans de rares cas, le traitement peut provoquer un syndrome d’hypersensibilité à l’allopurinol qui se manifeste par des démangeaisons. Il faut alors arrêter immédiatement le traitement et consulter avant qu’il ne s’aggrave et devienne potentiellement mortel.

Le fébuxostat est un autre inhibiteur de la xanthine oxydase employé en deuxième intention. Il est sélectif et plus puissant que l’allopurinol. La dose maximale quotidienne est de 80 mg. Il est autorisé en Suisse depuis 2009. Parmi les effets secondaires qui lui sont associés, on retrouve des nausées, des maux de tête et des crises de goutte au début du traitement.

Le probénécide est un agent uricosurique de troisième intention. Les uricosuriques n’agissent pas sur le métabolisme des purines. Ils augmentent la capacité des reins à évacuer l’acide urique. Ils peuvent être combinés à un inhibiteur de la xanthine oxydase ou le remplacer. Le probénécide est autorisé en Suisse depuis 1960. On le prend quotidiennement. Il est important de boire au moins 2 litres d’eau par jour pendant le traitement. Parmi les effets secondaires qui lui sont associés, on retrouve des troubles gastro-intestinaux, des maux de tête, des réactions cutanées et des crises de goutte au début du traitement.

Diverses formes de traitement et conseils d’entraide

Comme on le sait, la goutte est connue depuis l’Antiquité. Les substances et mesures tirées de la médecine empirique ne manquent pas ! Elles sont moins efficaces que les traitements de la médecine moderne et les stratégies nutritionnelles contemporaines, mais elles peuvent les compléter.

Les plantes médicinales font partie d’une longue tradition de traitements de la goutte. On recommande les tisanes de plantes dépuratives, anti-inflammatoires et légèrement diurétiques, comme un mélange équilibré d’angélique, de genévrier, de prêle des champs, d’ortie, de verge d’or, de camomille, d’achillée et de réglisse. Buvez-en trois tasses par jour pendant six semaines, puis faites une pause d’une à trois semaines pour éviter que le corps s’y habitue et que l’effet diminue, avant de reprendre pendant six semaines supplémentaires.12

Des études montrent que les griottes abaissent le taux d’acide urique. Il semblerait que certaines de leurs composantes, comme l’anthocyane (un colorant végétal) et l’acide citrique, contribuent à cet effet. Des jus de griotte concentrés et d’autres produits (extraits, poudres) sont vendus indépendamment de la période de récolte. Les connaissances actuelles ne sont toutefois pas suffisantes pour les recommander.13

Certaines substances végétales ont le même mécanisme d’action que l’allopurinol. Elles inhibent l’enzyme xanthine oxydase et empêchent ainsi la formation d’acide urique. Des études précliniques confirment que la cannelle a cet effet, mais aucune analyse n’a été faite auprès de personnes atteintes de goutte. La curcumine (l’une des composantes principales du curcuma) est anti-inflammatoire et est aussi censée inhiber la xanthine oxydase. Ajoutez de la cannelle et du curcuma à vos plats au lieu de vous ruiner en compléments alimentaires. Ces épices sont polyvalentes, ont des propriétés anti-inflammatoires et abaissent sans doute aussi le taux d’acide urique.14

Une thérapie à base de micronutriments peut soutenir le traitement de la goutte. Elle contribue à réduire le taux d'acide urique, à diminuer les inflammations et à réduire le stress oxydatif. On utilise pour cela de la vitamine C, de l'acide folique, de la vitamine E, du magnésium, du zinc et du sélénium.

Vitamine C
Effet : la vitamine C augmente l'excrétion d'acide urique dans les reins, a un effet antioxydant et légèrement anti-inflammatoire. Des études montrent qu'une prise régulière de vitamine C (≥ 500 mg/jour) peut réduire le taux d'acide urique de 0,3 à 0,4 mg/dl.
Posologie : 500 à 1000 mg/jour (à prendre séparément de l'allopurinol)

Acide folique
Effet : l'acide folique (vitamine B9) inhibe l'enzyme xanthine oxydase et réduit ainsi légèrement le taux d'acide urique. Il agit en synergie avec les vitamines B12 et C.
Posologie : 400 à 800 µg/jour

Vitamine E
Effet : la vitamine E a un effet antioxydant. Elle protège les articulations du stress oxydatif et de l'inflammation.
Posologie : 100 à 200 UI/jour, de préférence sous forme de d-α-tocophérol naturel.

Magnésium
Effet : le magnésium favorise l'élimination de l'acide urique et stabilise les membranes cellulaires. Il a également un effet légèrement basique.
Posologie : 300 à 400 mg/jour sous forme de citrate de magnésium ou de bisglycinate de magnésium.

Zinc
Effet : le zinc peut inhiber l'enzyme xanthine oxydase et activer les enzymes antioxydantes.
Posologie : 10 à 25 mg/jour, éventuellement avec un apport complémentaire en cuivre (1 à 2 mg/jour de Cu).

Sélénium
Effet : le sélénium soutient les enzymes antioxydantes (notamment la glutathion peroxydase) et protège les tissus articulaires.
Posologie : 50 à 100 µg/jour, sous forme de sélénite de sodium ou de sélénométhionine.

En général, les minéraux alcalins (tels que le citrate de potassium, le bicarbonate de sodium, etc.) favorisent l'élimination de l'acide urique. En cas de goutte, il est déconseillé de consommer de la niacine (vitamine B3), qui peut augmenter le taux d'acide urique, ainsi que du fer, qui peut aggraver le stress oxydatif et les inflammations.

Des cataplasmes et enveloppements froids soulagent les douleurs pendant une crise de goutte. Augmentez leur effet rafraîchissant en utilisant du séré, du vinaigre ou de l’argile médicinale. Attention, lorsqu’il est trop intense, le froid favorise la cristallisation de l’acide urique. On recommande les enveloppements chauds pour soulager les symptômes de la goutte chronique.

Comme nous venons de le voir, l’acide urique a tendance à cristalliser lorsque les températures sont basses. On recommande donc aux personnes sujettes à la goutte de toujours porter des chaussettes ou des pantoufles, et de prendre régulièrement des bains de pieds ou des douches écossaises (alternance d’eau froide et d’eau chaude) pour stimuler la circulation sanguine.

Si vous avez des douleurs articulaires et une mobilité limitée au niveau des pieds, une poignée de baignoire, un tabouret de douche ou des bandes antidérapantes vous aideront à prendre soin de votre corps en toute sécurité. Si une goutte chronique vous empêche déjà d’utiliser vos mains comme avant, des moyens auxiliaires tels que des élargisseurs de poignée et de crayons, des couteaux de cuisine, des ouvre-bouteilles et des ouvre-bocaux ergonomiques ménageront vos articulations et vous économiseront des efforts au quotidien.

Pronostic

Un traitement par un inhibiteur de xanthine oxydase et/ou par un uricosurique débuté suffisamment tôt et bien observé pendant plusieurs années donne lieu à de bons résultats. Les crises de goutte initiales disparaissent au bout de quelques mois. Les articulations récupèrent, les nodosités goutteuses rétrécissent et les calculs d’acide urique dans les reins se dégradent.

Cela dit, il n’est pas toujours évident de suivre le traitement à la lettre sur une longue période. Tôt ou tard, les patients n’ont plus envie de prendre leur médicament tous les jours. Beaucoup ne réalisent pas à quel point il est indispensable de suivre scrupuleusement leur traitement. Certains l’arrêtent à cause des effets secondaires qu’il provoque. Si vous souhaitez diminuer la dose de votre médicament ou cesser de le prendre, discutez-en avec votre médecin traitant. En principe, on peut envisager d’arrêter le traitement au bout de cinq ans sans crise de goutte.

Vous améliorerez nettement les résultats du traitement médicamenteux en modifiant votre alimentation et en prenant des mesures concernant votre style de vie, comme le mouvement quotidien et l’activité physique régulière.

Prévention

La meilleure façon de prévenir la goutte, c’est d’adopter un mode de vie sain, et surtout de privilégier une alimentation à base de plantes avec une consommation modérée d’alcool.

Malheureusement, on ne peut rien faire contre les facteurs génétiques qui favorisent la goutte. Il n’existe aucune thérapie génique. Néanmoins, si vous avez des antécédents familiaux de goutte ou si vous savez que vous avez tendance à avoir trop d’acide urique dans le sang, faites-vous régulièrement contrôler pour pouvoir réagir à temps, le cas échéant.

Contacts utiles

Conseils

Vous avez des questions sur votre traitement ou vous souhaitez discuter d’un problème lié à une maladie rhumatismale ? Les spécialistes de la Ligue suisse contre le rhumatisme vous conseillent volontiers, et gratuitement. En savoir plus

Moyens auxiliaires

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La médecine du style de vie

En médecine du style de vie, on conseille d’adapter son alimentation, de perdre du poids et de bouger régulièrement en cas de goutte. Les cours de gymnastique de la Ligue suisse contre le rhumatisme sont idéaux pour toutes les personnes qui souhaitent faire des exercices en groupe, sans pression. On y accorde une attention particulière aux douleurs, aux faiblesses et à la mobilité réduite.

Cours de la ligue contre le rhumatisme

Société Suisse de Nutrition

Association suisse des diététicen-ne-s

Prendre contact avec d’autres personnes concernées

Nous ne connaissons aucun groupe d’entraide destiné aux personnes atteintes de goutte en Suisse. En connaissez-vous ? Si c’est le cas, merci de nous le communiquer. Ecrivez à kommunikation@rheumaliga.ch

Résumé

  • La goutte enflamme les articulations, affecte les organes internes et provoque des nodosités goutteuses.
  • Une crise de goutte est extrêmement douloureuse. La première se manifeste souvent dans l’articulation de base du gros orteil.
  • La goutte est due à une accumulation d’acide urique dans le sang (hyperuricémie). L’acide urique forme de minuscules cristaux qui déclenchent une réaction inflammatoire.
  • Le traitement aigu vise à soulager les douleurs et à réduire l’inflammation.
  • Le traitement à long terme a pour objectif de réduire suffisamment la concentration d’acide urique pour empêcher la formation de nouveaux cristaux et faire disparaître les cristaux existants. Pour ce faire, on recommande aux personnes concernées de modifier leur alimentation et, souvent, de perdre du poids et de faire régulièrement de l’activité physique. Un traitement médicamenteux peut être instauré sous surveillance médicale pour abaisser le taux d’acide urique.

Références

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  2. Dalbeth N, Gosling AL, Gaffo A, Abhishek A. Gout. Lancet. 2021 May 15;397(10287):1843-1855. doi: 10.1016/S0140-6736(21)00569-9. Epub 2021 Mar 30. Erratum in: Lancet. 2021 May 15;397(10287):1808. doi: 10.1016/S0140- 6736(21)01010-2. PMID: 33798500. https://pubmed.ncbi.nlm.nih.go... – Signalmechanismen bei Entzündungsprozessen. Neu entdeckte Wirkstoffe aktivieren das Inflammasom in Makrophagen, in: Gesundheitsindustrie BW, 18.05.2021. Verfügbar über diesen Link. Letztmals eingesehen am 26.09.2025.
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Auteur : Patrick Frei, Ligue suisse contre le rhumatisme
Révision technique : Goutte : Pr Burkhard Möller, médecin-chef adjoint à l’Inselspital, Hôpital universitaire de Berne ; Recommandations nutritionnelles : Sybille Binder, diététicienne dipl. HES, Institut für integrative Naturheilkunde Nhk
Date de publication: 23.01.2026