Goutte

L’excédent d’acide urique est dû à une production trop importante lors de la métabolisation, ou à une élimination insuffisante par les reins. Ces deux mécanismes engendrent une élévation mesurable de la concentration d’acide urique dans le sang, nommée « hyperuricémie ».

Parmi les causes d’hyperuricémie, on retrouve une alimentation riche en purines, des troubles congénitaux de la métabolisation des purines ou certaines maladies qui augmentent la production d’acide urique.

Une réduction de la capacité d’élimination de l’acide urique par les reins peut avoir des causes multiples : des facteurs génétiques, le style de vie, certains médicaments ou encore une intoxication au plomb.

L’acide urique se cristallise ou retrouve sa forme liquide dans certaines conditions bien précises. Sa cristallisation est donc réversible.

L’hyperuricémie

On lit souvent que l’acide urique se cristallise à partir d’une concentration sanguine spécifique. Le seuil de saturation physiologique est de 6,8 mg/dl, mais l’acide urique ne se cristallise généralement pas là où on le mesure. Deux facteurs principaux empêchent la formation de cristaux dans la circulation sanguine : la température du sang et son pH légèrement basique (7,4). L’acide urique a plus facilement tendance à se cristalliser dans un milieu acide, dans des tissus plutôt froids, peu irrigués, et en l’absence de citrate ou de magnésium.

L’acidose (pH faible)

Comme évoqué ci-dessus, l’acide urique se cristallise dans un milieu acide – que ce soit l’urine ou le liquide synovial. Ces deux liquides s’acidifient pour plusieurs raisons : une inflammation, une déshydratation, une carence en nutriments ou une accumulation de produits de métabolisation, y compris l’acide urique (qui est un acide faible).

Des températures corporelles basses localisées

Les articulations – celles des jambes et des bras en particulier – sont nettement plus froides que les organes internes. Dans l’articulation du gros orteil, la température peut même varier de 10 degrés par rapport à la température de l’organisme. Or le froid favorise la cristallisation. Cela explique sans doute pourquoi cette articulation est si souvent la première atteinte en cas de crise de goutte. L’accumulation de cristaux d’acide urique sous forme de tophi dans le pavillon de l’oreille ou dans les doigts suit le même principe.

Des membres de votre famille sont atteints de goutte ? Votre grand-père, votre père, votre oncle ou vos tantes ? Si c’est le cas, votre famille a peut-être des prédispositions génétiques. En effet, diverses modifications génétiques entravent la capacité d’élimination de l’acide urique par les reins. Des défauts dans certaines enzymes qui augmentent la production d’acide urique lors de la métabolisation des purines sont plutôt rares.

Il existe des études d’association pangénomiques (genome-wide association studies, GWAS) à ce sujet. Elles consistent à comparer à grande échelle les données génétiques de personnes en bonne santé et de personnes malades pour identifier un marqueur spécifique et calculer la fréquence des loci dans le génome des personnes malades par rapport à celui des personnes saines. Un locus (pluriel : loci) est la position physique d’un gène sur l’ADN.

• D’après une GWAS menée en 2019, on dénombre 183 loci associés au marqueur d’hyperuricémie. Ces résultats se rapportent au génome et aux taux d’acide urique de près d’un demi-million de personnes.5
• En 2024, une GWAS plus vaste encore a identifié 277 loci. Pour ce faire, les chercheurs ont analysé les données de 2,6 millions de personnes, parmi lesquelles 120 000 personnes atteintes de goutte.⁶

Les GWAS montrent que la goutte est une maladie polygénique (déterminée par de nombreux gènes, ou loci). Ces associations ne sont cependant que des corrélations. Elles ne prouvent aucun lien de causalité, dans le sens où un groupe de variantes génétiques provoquerait une goutte. On ne peut donc pas en déduire une thérapie génique.

Depuis l’Antiquité, on a longtemps supposé que la goutte était due à des changements de vie, et surtout à une modification des habitudes alimentaires. Aujourd’hui, on sait qu’une surconsommation de purines, de sucres et surtout de fructose isolé augmente la production d’acide urique, alors que d’autres facteurs alimentaires inhibent son élimination. L’abus d’alcool est problématique dans les deux cas.

La consommation d’alcool

D’une part, l’alcool favorise la production d’acide urique. En effet, sa métabolisation produit des acétates. Or leur transformation nécessite de l’adénosine triphosphate, ou ATP (une source d’énergie), ainsi que d’autres produits qui interviennent dans la dégradation des purines.

D’autre part, l’alcool augmente la formation d’acide lactique (lactate) via divers mécanismes. Celui-ci est excrété par les reins comme l’acide urique, mais il est prioritaire. Ainsi, la surconsommation d’alcool limite la capacité des reins à éliminer l’acide urique.

Les purines

La quantité d’acide urique accumulée dans l’organisme augmente avec la quantité de purines métabolisées ou provenant directement de l’alimentation. C’est la raison pour laquelle une alimentation riche en viandes et autres aliments contenant des purines élève le taux d’acide urique dans l’organisme. Par ailleurs, les régimes draconiens et les chimiothérapies augmentent brutalement le nombre de cellules dégradées, ce qui entraîne une surproduction de purines, et donc d’acide urique.

Le fructose

Le corps utilise également le fructose (le sucre dans les fruits) pour produire de l’acide urique, la source primaire étant le fructose isolé, et la source secondaire le sucre ordinaire (saccharose). La métabolisation du fructose par le foie est en effet un processus particulier qui dégrade de grandes quantités d’adénosine triphosphate (ATP) en adénosine monophosphate (AMP). L’AMP est ensuite métabolisée avec les purines et transformée en acide urique. La consommation de sodas est un exemple édifiant de l’effet du fructose sur la production d’acide urique. Un seul verre, et le taux sanguin mesurable d’acide urique augmente déjà rapidement.

Le glucose

Le glucose et le fructose sont tous deux des sucres simples mais, contrairement au fructose, le glucose inhibe l’élimination d’acide urique. Le glucose passe directement dans le sang. Le pancréas libère l’hormone insuline dans la circulation sanguine pour protéger les cellules et les vaisseaux sanguins d’une hyperglycémie. Il redirige le glucose vers les cellules dans lesquelles les molécules de sucre servent au métabolisme énergétique ou au stockage du glycogène.

L’effet régulateur de l’insuline sur la glycémie n’influence certes pas directement le taux d’acide urique, mais une grande quantité d’insuline dans les reins a un effet négatif pour les protéines de transport qui participent à l’élimination de l’acide urique. Par conséquent, une alimentation riche en glucides et en sucre (pains, pâtes et gâteaux) augmente la glycémie, puis le taux d’insuline, tandis que ce dernier inhibe l’élimination de l’acide urique.

Les protéines

Consommées en excès, les protéines peuvent limiter l’élimination de l’acide urique. Ici, c’est le principal produit de la métabolisation des protéines, l’urée, qui pose problème. À ne pas confondre avec l’acide urique ! Lorsqu’un excédent d’urée est dégradé, il fait concurrence aux voies d’élimination de l’acide urique dans les reins. Plus la quantité d’urée à éliminer est importante, moins les reins dégradent l’acide urique.

Le sel

Le sel de cuisine (chlorure de sodium) n’a aucun effet direct sur la formation d’acide urique, mais les répercussions d’une alimentation trop riche en sel sur la tension artérielle, le métabolisme et les reins peuvent favoriser ou aggraver la goutte.

Le stress

Le stress chronique figure aussi parmi les facteurs liés au mode de vie qui favorisent la goutte. D’une part, il augmente la dégradation cellulaire, ce qui libère plus de purines. D’autre part, les hormones du stress (le cortisol, la dopamine, la noradrénaline et l’adrénaline) inhibent l’élimination de l’acide urique.

Le sport de compétition

Alors que l’activité physique ordinaire normalise le taux d’acide urique, le sport de compétition augmente la dégradation cellulaire et l’utilisation de l’ATP, et donc la production d’acide urique.

Les médicaments et traitements utilisés en oncologie

Les cytostatiques (des médicaments qui inhibent la croissance cellulaire) sont les principaux responsables de la libération d’acide urique. Ils détruisent de nombreuses tumeurs et autres cellules dans le cadre d’une chimiothérapie, ce qui produit une grande quantité de purines, à leur tour dégradées en acide urique. Certains cytostatiques entravent par ailleurs la fonction rénale. Les reins dégradent alors une quantité plus faible d’acide urique. On retrouve également ces deux effets en radiothérapie.

Les diurétiques

Les diurétiques (des médicaments qui stimulent la production d’urine) réduisent l’élimination de l’acide urique. Bien qu’ils favorisent l’élimination de l’eau et des électrolytes par les reins, ce n’est pas forcément le cas de l’acide urique. Au contraire, ils peuvent rediriger dans la circulation sanguine l’acide urique filtré du sang dans les tubules rénaux.

Les immunosuppresseurs

La cyclosporine A et le tacrolimus inhibent eux aussi l’élimination de l’acide urique. Ces deux médicaments ont été développés pour être employés lors de transplantations, mais ce sont aussi des traitements de fond des rhumatismes, et surtout des collagénoses et des vascularites.

L’acide acétylsalicylique

À faible dose, l’acide acétylsalicylique (AAS) – mieux connu sous le nom d’Aspirine^® – inhibe l’élimination de l’acide urique. À forte dose, il a l’effet inverse.

Les médicaments qui abaissent le taux d’acide urique

L’allopurinol et d’autres médicaments visant à diminuer le taux d’acide urique utilisés dans le traitement à long terme de la goutte provoquent parfois aussi des crises au début du traitement. En effet, ils réduisent la concentration d’acide urique dans le sang, ce qui augmente la capacité des vaisseaux sanguins à absorber l’acide urique. Une plus grande quantité d’acide urique passe alors dans le sang et y accroit sa concentration. L’effet disparaît dès que les accumulations d’acide urique dans les tissus ont été éliminées.

L’hyperuricémie correspond à un taux élevé d’acide urique dans le sang (sérum), supérieur à 6,5 mg/dl. 

C’est un diagnostic de laboratoire ; elle est souvent détectée par hasard lors d’un examen sanguin. Ce n’est pas une maladie ; elle ne nécessite généralement pas de traitement.

D’ailleurs, un homme sur trois sera concerné au cours de sa vie. L’hyperuricémie est très courante et n’entraîne pas nécessairement une goutte. Sur 100 personnes, seules 50 tomberont malades durant les 15 (!) années qui suivront.

La première crise de goutte se produit souvent (mais pas obligatoirement) au bout de plusieurs années d’hyperuricémie. La plupart du temps, elle se manifeste dans une seule articulation. Elle est aiguë et fait très mal. Les zones atteintes sont très sensibles au toucher, même lorsqu’on ne fait que les effleurer. Le seul fait de poser une légère couverture dessus peut être trop douloureux.

L’articulation atteinte est souvent gonflée et chaude au toucher. La peau est rouge et tendue. Parfois, l’inflammation s’étend aux gaines tendineuses et aux bourses séreuses. Outre les douleurs, la crise de goutte peut aussi s’accompagner de signes de mal-être général comme de la fièvre, des nausées et des maux de tête.

Dans 60 à 90% des cas selon les sources, la première crise de goutte se produit dans l’articulation du gros orteil.

Les cinq articulations les plus sujettes à la goutte

1. L’articulation du gros orteil
2. La cheville/le tarse
3. Le genou
4. Le doigt
5. Le poignet

Les articulations des autres orteils, de l’épaule, de la hanche et du coude sont plus rarement atteintes.

La plupart du temps, la première crise de goutte réveille sa victime tôt le matin. Un souper arrosé et riche en viande la veille est un déclencheur classique. Les infections, une diète extrême, certains médicaments et tout ce qui augmente la production d’acide urique ou entrave massivement son élimination sont autant d’autres déclencheurs possibles.

Sans traitement ni amélioration du mode de vie, les crises de goutte se répètent à intervalles irréguliers. À mesure que leur fréquence augmente, les symptômes peuvent s'aggraver et durer plus longtemps. Entre deux crises, le patient ne ressent aucune gêne.

La goutte devient chronique lorsqu’au moins deux crises se produisent par année, pendant une longue période, ou lorsque des inflammations articulaires sont présentes dans l’intervalle, sans provoquer de crise de goutte. 

Une goutte chronique peut déformer les articulations et détruire les os et le cartilage articulaire. C’est la raison pour laquelle la goutte de l’articulation du gros orteil s’accompagne souvent d’un hallux valgus, aussi communément appelé « oignon ». L’hallux valgus restreint les mouvements et est douloureux lorsque la personne bouge ou sollicite cette zone.

Des cristaux d’acide urique peuvent aussi s’accumuler hors de l’articulation et former des nodules goutteux, les tophi de goutte. On trouve surtout ces tophi dans les parties molles proches de l’articulation, comme les bourses séreuses ou les gaines tendineuses, mais aussi dans le tissu conjonctif, c’est-à-dire dans les tendons, les os et le cartilage. Des nodules goutteux à taches blanches sont bien visibles et palpables dans les oreilles, les coudes, les doigts ou les paupières. Elles sont gênantes, mais provoquent rarement des symptômes.

La goutte peut aussi se manifester dans les organes internes comme le cœur, l’intestin et surtout les reins. Les accumulations de cristaux forment alors des calculs rénaux qui réduisent la fonction rénale et, dans le pire des cas, mènent à une insuffisance rénale. Ces calculs d’acide urique se distinguent des calculs rénaux typiques contenant du calcium et de l’oxalate, sans lien avec la goutte.

La goutte rénale n’est d’ailleurs pas étroitement liée à la goutte articulaire chronique. Elle peut aussi se produire avant la première crise de goutte.

En cas de goutte, le changement d’alimentation est bénéfique pour l’ensemble du métabolisme. Une telle démarche permet non seulement de diminuer le taux d’acide urique, mais aussi de normaliser le métabolisme des graisses et du sucre. Mieux s’alimenter, bouger plus au quotidien et faire plus de sport régulièrement contribuent à la diminution du surpoids et à la baisse de l’hypertension artérielle. On traite ainsi les quatre composantes du syndrome métabolique. La perte de poids doit être lente, car les régimes draconiens peuvent faire grimper les taux d’acide urique.

Ne surveillez pas seulement votre consommation de purines

Le Web regorge de tableaux d’aliments variés indiquant la teneur en purine pour 100 g, et parfois aussi la quantité d’acide urique qu’ils produisent. Ces tableaux sont certes informatifs, mais ne vous contentez pas d’opter pour des aliments faibles en purine. La limitation de la consommation d’alcool est tout aussi importante. En principe, on recommande une alimentation équilibrée semblable au régime méditerranéen, c’est-à-dire pauvre en viande, ou ovo-lacto-végétarienne (sans viande ni produits de la mer, mais avec des œufs et des produits laitiers).

Diminuez votre consommation d’alcool

En grande quantité, l’alcool inhibe l’élimination de l’acide urique, augmente sa production et favorise sa cristallisation. La modération est donc de mise pour l’alcool. Les hommes devraient s’en tenir à deux verres de vin par jour au maximum, et les femmes à un verre au maximum. Evitez les spiritueux comme l’eau-de-vie, les liqueurs, le gin, le whisky, etc. On déconseille aussi la bière – pas à cause de l’alcool, mais parce qu’elle contient des purines (y compris la bière sans alcool).

Mangez moins de viande

En Suisse, la principale source de purine de l’alimentation moyenne est la viande de poulet, de bœuf, de porc et de veau. Lorsque vous mangez beaucoup de viande, vous apportez une grande quantité de purine à votre métabolisme. Il produit alors de l’acide urique sans avoir la capacité d’éliminer le surplus déjà présent.

En nutrition, la diminution de la consommation de viande, de saucisses et charcuteries, de bouillon de viande et de gelée de viande est la recommandation numéro un en cas de goutte. Renoncez complètement aux abats comme le foie, le cœur ou les reins, car ces organes sont particulièrement riches en purines. Habituez-vous à manger de petites portions de viande de moins de 100 g par jour, et adoptez une alimentation végétarienne pendant les crises de goutte aiguës.

On conseille souvent aux personnes atteintes de goutte de manger moins de poisson et de fruits de mer. En effet, les poissons gras comme le saumon, le thon, le maquereau, le hareng ou la sardine contiennent une quantité moyenne à élevée de purine. En revanche, ils sont source d’omégas-3 bons pour la santé et ils ont un effet préventif sur la goutte. La consommation de poisson et de fruits de mer est donc possible.

Notons aussi que la préparation de la viande a une influence. Il est recommandé de la faire mijoter ou de la cuire à basse température, car cela réduit la purine. La cuisson à haute température, comme au barbecue, est déconseillée.

Evitez les sodas

Autre recommandation importante : évitez les sodas contenant du fructose et buvez moins de jus de fruits sucrés. Leur teneur élevée en fructose surcharge le foie et augmente son taux d’acide urique. Un excès de fructose favorise aussi la formation de tissu adipeux dans le foie et l’abdomen, ce qui mène ensuite à des troubles du métabolisme, une résistance à l’insuline et un diabète de type 2.

Les édulcorants comme le sorbitol et le xylitol ont un effet semblable au fructose, mais leurs répercussions sur le taux d’acide urique n’ont pas encore été démontrées. Le fructose des fruits que vous consommez en quantités normales ne pose aucun problème.

Réfléchissez à votre consommation de sucre et de glucides

En excès, le fructose augmente directement la production d’acide urique tandis que le glucose inhibe indirectement son élimination (via l’insuline). Le sucre n’est pas la seule source de glucose. La plupart des glucides sont faits de glucose.

Ainsi, de nombreuses personnes présentent des taux élevés d’insuline et d’acide urique dus à une alimentation riche en sucre et en glucides. Les personnes atteintes de goutte ont donc tout intérêt à modérer leur consommation de pain, de pâtes, de gâteaux, de biscuits, de muesli, de barres de céréales et de chocolat et autres sucreries.

Ne salez pas trop vos plats

Perdez l’habitude de manger des plats très salés. Le sel peut entraver l’élimination de l’acide urique, augmenter la tension artérielle et aggraver tous les symptômes de la goutte.

Les aliments recommandés

Veillez à privilégier les légumes au quotidien. Ne renoncez pas aux produits végétaux à forte teneur en purines listés dans les tableaux en ligne comme les légumineuses (les pois, les haricots et les lentilles), les asperges, les épinards, le chou et les champignons. En réalité, des études montrent que les bienfaits d’une alimentation à base de plantes riche en protéines surpassent les effets des purines.

Comme accompagnement, privilégiez le riz ou les pommes de terre, pauvres en purines.

Les produits laitiers sont aussi recommandés. Le beurre, la crème, le kéfir, le fromage cottage, le yoghourt nature et le séré ne contiennent pas de purines. L’augmentation de l’apport en produits laitiers, au détriment de la viande, est une stratégie bien documentée dans le traitement de la goutte.

Que boire, et en quelles quantités ?

Buvez assez d’eau, car la déshydratation fait partie des facteurs de risque de la goutte. On recommande au moins 2 litres d’eau ou de tisane non sucrée par jour. Faites par exemple infuser les plantes médicinales énumérées ci-dessous. Le café est censé améliorer le métabolisme des purines. Il aide aussi à éviter une résistance à l’insuline.

On recommande d’avoir recours à un traitement médicamenteux lorsque les changements apportés à l’alimentation et l’activité physique accrue ne sont pas suffisants, surtout si les crises de goutte sont fréquentes (plus de deux par année), et lorsque tous les signes d’une goutte avancée (nodules goutteux, lésions articulaires, goutte rénale) et d’autres facteurs de risque sont présents.

Ce type de traitement se fait sur le long terme, sous surveillance médicale. Il vise à atteindre un certain taux sérique d’acide urique et demande une prise de médicaments quotidienne. De nouveaux symptômes de goutte peuvent apparaître si le traitement n’est pas suivi rigoureusement, ou s’il est interrompu.

Selon les directives thérapeutiques, on emploie en priorité un inhibiteur de la xanthine oxydase. Il abaisse le taux d’acide urique en inhibant l’enzyme xanthine oxydase, ce qui interrompt le métabolisme des purines avant qu’il ne produise de l’acide urique. 

Allopurinol

L’allopurinol est un inhibiteur classique de la xanthine oxydase. Il reste le traitement de première intention pour abaisser le taux d’acide urique. On le prend tous les jours. Le traitement commence à une dose faible que l’on peut augmenter progressivement jusqu’à 900 mg par jour au maximum.

L’allopurinol est autorisé en Suisse depuis 1970. Il est généralement bien toléré. Les effets secondaires les plus fréquents associés à ce médicament sont des troubles gastro-intestinaux (diarrhées, vomissements et nausées), ainsi que des crises de goutte au début du traitement. Dans de rares cas, le traitement peut provoquer un syndrome d’hypersensibilité à l’allopurinol qui se manifeste par des démangeaisons. Il faut alors arrêter immédiatement le traitement et consulter avant qu’il ne s’aggrave et devienne potentiellement mortel.

Fébuxostat

Le fébuxostat est un autre inhibiteur de la xanthine oxydase employé en deuxième intention. Il est sélectif et plus puissant que l’allopurinol. La dose maximale quotidienne est de 80 mg. Il est autorisé en Suisse depuis 2009. Parmi les effets secondaires qui lui sont associés, on retrouve des nausées, des maux de tête et des crises de goutte au début du traitement.

Probénécide

Le probénécide est un agent uricosurique de troisième intention. Les uricosuriques n’agissent pas sur le métabolisme des purines. Ils augmentent la capacité des reins à évacuer l’acide urique. Ils peuvent être combinés à un inhibiteur de la xanthine oxydase ou le remplacer. Le probénécide est autorisé en Suisse depuis 1960. On le prend quotidiennement. Il est important de boire au moins 2 litres d’eau par jour pendant le traitement. Parmi les effets secondaires qui lui sont associés, on retrouve des troubles gastro-intestinaux, des maux de tête, des réactions cutanées et des crises de goutte au début du traitement.

Comme on le sait, la goutte est connue depuis l’Antiquité. Les substances et mesures tirées de la médecine empirique ne manquent pas ! Elles sont moins efficaces que les traitements de la médecine moderne et les stratégies nutritionnelles contemporaines, mais elles peuvent les compléter.

Plantes médicinales

Les plantes médicinales font partie d’une longue tradition de traitements de la goutte. On recommande les tisanes de plantes dépuratives, anti-inflammatoires et légèrement diurétiques, comme un mélange équilibré d’angélique, de genévrier, de prêle des champs, d’ortie, de verge d’or, de camomille, d’achillée et de réglisse. Buvez-en trois tasses par jour pendant six semaines, puis faites une pause d’une à trois semaines pour éviter que le corps s’y habitue et que l’effet diminue, avant de reprendre pendant six semaines supplémentaires.

Griottes

Des études montrent que les griottes abaissent le taux d’acide urique. Il semblerait que certaines de leurs composantes, comme l’anthocyane (un colorant végétal) et l’acide citrique, contribuent à cet effet. Des jus de griotte concentrés et d’autres produits (extraits, poudres) sont vendus indépendamment de la période de récolte. Les connaissances actuelles ne sont toutefois pas suffisantes pour les recommander.

Cannelle, curcuma

Certaines substances végétales ont le même mécanisme d’action que l’allopurinol. Elles inhibent l’enzyme xanthine oxydase et empêchent ainsi la formation d’acide urique. Des études précliniques confirment que la cannelle a cet effet, mais aucune analyse n’a été faite auprès de personnes atteintes de goutte. La curcumine (l’une des composantes principales du curcuma) est anti-inflammatoire et est aussi censée inhiber la xanthine oxydase. Ajoutez de la cannelle et du curcuma à vos plats au lieu de vous ruiner en compléments alimentaires. Ces épices sont polyvalentes, ont des propriétés anti-inflammatoires et abaissent sans doute aussi le taux d’acide urique. 

Micronutriments

Une thérapie à base de micronutriments peut soutenir le traitement de la goutte. Elle contribue à réduire le taux d'acide urique, à diminuer les inflammations et à réduire le stress oxydatif. On utilise pour cela de la vitamine C, de l'acide folique, de la vitamine E, du magnésium, du zinc et du sélénium.

Vitamine C

Effet : la vitamine C augmente l'excrétion d'acide urique dans les reins, a un effet antioxydant et légèrement anti-inflammatoire. Des études montrent qu'une prise régulière de vitamine C (≥ 500 mg/jour) peut réduire le taux d'acide urique de 0,3 à 0,4 mg/dl.

Posologie : 500 à 1000 mg/jour (à prendre séparément de l'allopurinol)

Acide folique

Effet : l'acide folique (vitamine B9) inhibe l'enzyme xanthine oxydase et réduit ainsi légèrement le taux d'acide urique. Il agit en synergie avec les vitamines B12 et C.

Posologie : 400 à 800 µg/jour

Vitamine E

Effet : la vitamine E a un effet antioxydant. Elle protège les articulations du stress oxydatif et de l'inflammation.

Posologie : 100 à 200 UI/jour, de préférence sous forme de d-α-tocophérol naturel.

Magnésium

Effet : le magnésium favorise l'élimination de l'acide urique et stabilise les membranes cellulaires. Il a également un effet légèrement basique.

Posologie : 300 à 400 mg/jour sous forme de citrate de magnésium ou de bisglycinate de magnésium. 

Zinc

Effet : le zinc peut inhiber l'enzyme xanthine oxydase et activer les enzymes antioxydantes.

Posologie : 10 à 25 mg/jour, éventuellement avec un apport complémentaire en cuivre (1 à 2 mg/jour de Cu).

Sélénium

Effet : le sélénium soutient les enzymes antioxydantes (notamment la glutathion peroxydase) et protège les tissus articulaires.

Posologie : 50 à 100 µg/jour, sous forme de sélénite de sodium ou de sélénométhionine.

En général, les minéraux alcalins (tels que le citrate de potassium, le bicarbonate de sodium, etc.) favorisent l'élimination de l'acide urique. En cas de goutte, il est déconseillé de consommer de la niacine (vitamine B3), qui peut augmenter le taux d'acide urique, ainsi que du fer, qui peut aggraver le stress oxydatif et les inflammations.

 Cataplasmes et enveloppements

Des cataplasmes et enveloppements froids soulagent les douleurs pendant une crise de goutte. Augmentez leur effet rafraîchissant en utilisant du séré, du vinaigre ou de l’argile médicinale. Attention, lorsqu’il est trop intense, le froid favorise la cristallisation de l’acide urique. On recommande les enveloppements chauds pour soulager les symptômes de la goutte chronique. 

Pieds au chaud

Comme nous venons de le voir, l’acide urique a tendance à cristalliser lorsque les températures sont basses. On recommande donc aux personnes sujettes à la goutte de toujours porter des chaussettes ou des pantoufles, et de prendre régulièrement des bains de pieds ou des douches écossaises (alternance d’eau froide et d’eau chaude) pour stimuler la circulation sanguine.

Moyens auxiliaires

Si vous avez des douleurs articulaires et une mobilité limitée au niveau des pieds, une poignée de baignoire, un tabouret de douche ou des bandes antidérapantes vous aideront à prendre soin de votre corps en toute sécurité. Si une goutte chronique vous empêche déjà d’utiliser vos mains comme avant, des moyens auxiliaires tels que des élargisseurs de poignée et de crayons, des couteaux de cuisine, des ouvre-bouteilles et des ouvre-bocaux ergonomiques ménageront vos articulations et vous économiseront des efforts au quotidien.